© 2016 - 2024 Tüm Hakları Saklıdır | Web Tasarım
Hemolitik anemiler:
· Hemolitik anemilerde kırmızı kan hücrelerin kendi kendine yıkılır. Bunun nedeni kırmızı kan hücrelerinin 1-zar bozukluğu (örneğin herediter sferositoz) 2-enzim yapısında bozukluk (Glikoz6fosfat dehidrogenaz eksikliği), 3-globin yapısal anormalliği (talassemiler), 4-hemoglobin yapısal bozukluğu (orak hücreli anemiler) 5-parçalnaması ile (Trombotik trombositopenik purpura), 6-hüdcrelerin kendi kendine yıkılması (otoimmun ) şeklinde olabilir.
· Herediter sferositoz da hücre zarında destek veren proteinler (ankirin, band 1,3 gibi) eksikliğine bağlı kırmızı kan hücreleri sferosit şeklini alır. Hastada kansızlığa ait belirtiler ve gözlerde sararma, dalak büyüklüğü oluşur.
· Glikoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği: Bu enzim eksikliği olanlarda bakla yemek veya bazı ilaçlar (Bactrim gibi) ile kan kırmızı kan hücrelri parçalanır. Kansızlık ve idrarda koyulaşma oluşur.
· Talassemiler genellikle çocukluk çaşında gözlenir. Kırmızı kan hücresi içine bulunan globin yapımı hatalıdır. Talssemili hastalar kansızlık derecesine göre ağır, orta, hafif ve taşıyıcı olarak alt guruplara ayruılır. Talassemili majorda hastalık doğduktan haftalar sonra ortaya çıkar.Talassemi majorlu çocuk kan nakli yapılmak zorunda kalınır. Talassemi intermedialı hastalar da da kansızlık, gözlerde sararma, idrar koyu renkli gelmesi, karaciğer ve dalak büyüklüğü oluşur. Hastalar erişkin çağa gelebilir. Talassemi minör ve talassemi taşıyıcısı olanlarda hafif kansızlık vardır. Bu hastaların en önemli özelliği demir eksikliği anemisi ile karıştırılmasıdır. Toplumda talassemi minör veya taşıyıcı oranı %2-3 olup akdeniz bölgesinde daha sık gözlenir.
© 2016 - 2024 Tüm Hakları Saklıdır | Web Tasarım